大家好，今天小编关注到一个比较有意思的话题，就是关于痛风最新科研成果的问题，于是小编就整理了2个相关介绍痛风最新科研成果的解答，让我们一起看看吧。
痛风是嘌呤代谢的问题，为什么不研发一种调节嘌呤代谢的药物呢？
痛风公认为尿酸高造成的，有知识的人知道，酸高用碱性就可中和，现人们吃酸性吃物（肉类鱼类）多，而且饮用缺乏碱性矿物质的干净（纯净水）酸性水，所以很多人患痛风。很多人到第二阶梯后饮用高钙镁碱性水痛风即时可减轻。
痛风是体内尿酸高造成的，而体内尿酸的合成又离不开嘌呤，这是目前对痛风的共识。
但是还有一个现象是：痛风的人尿酸一定高，而尿酸高却不一定都会痛风。这个现象目前没有统一而权威的解释。
说白了，这么多年来，我们对痛风的了解是不是那么的透彻还有待商榷！是否嘌呤代谢异常一定就会痛风？又是否痛风一定要嘌呤代谢异常？
一种药物的研发背后除了动辄几十亿、十几年的巨大投入外，还有很多的运气成分。很多药不是我们有钱有理想就能研发出来的，这是其一。
其二，我们目前已经有了促进尿酸排泄和抑制尿酸合成的药。从某种意义上来讲，无论是促进排泄还是抑制合成，其效果都比调节嘌呤更直接。但是，依然无法从根本上治疗或控制痛风。谁又能保证耗巨资研发的调节嘌呤药物能后来居上，立竿见影呢？这背后风险太高。
当然，题主所提到的或许也是一种很好的思路。但这也是要经过复杂的调查研究才能决定的，并非一句两句就能说清。
痛风与糖分有关系吗？具体如何？
痛风与糖分的关系，主要还是体现在肥胖和饥饿！
很多痛风病人，在控制血尿酸时，都非常注重高蛋白食物和高嘌呤食物的摄入，当说到摄入过多的碳水化合物时，大家都不以为然。觉得，这个与吃过多糖的摄入有关系吗？
下面来看看糖的摄入与痛风之间的关系
痛风的形成，主要为遗传因素和环境因素，在环境因素中，除了高嘌呤饮食，酒精、以及疾病外，饥饿、肥胖都会导致。
这里面与糖分有关的那就是肥胖和过快的减重以及间断性的饥饿，都会使ATP加速分解，其代谢产物即次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸明显增加。
也就是说，当过多的糖分摄入，导致的肥胖，会出现嘌呤代谢紊乱，使血尿酸浓度上升。如果在减肥的过程当中，糖的摄入过少，总是以饥饿来减肥，导致酸中毒，产生大量酮体，酮体与尿酸相互竞争排出，使血尿酸水平升高，促使急性痛风发作。
流行病学和临床研究都发现。肥胖是痛风和高尿酸血症的共同发病因素之一，高尿酸血症、高甘油三酯血症都与体重、相对体重、体重指数、腰臀比等正相关，而空腹胰岛素水平也与体重呈正相关。糖摄入的过多与过低都是会影响胰岛素水平的。
所以，对于痛风患者膳食结构中，碳水化合物热能比应该在55%-65%，充足的碳水化合物可防止产生酮体。同时，还要限制总能量，保持适宜体重，避免超重或肥胖。
谢邀。
痛风与糖分的摄入的确有关系，很多痛风或高尿酸患者会注重日常食物中嘌呤含量，包括热量、油脂的含量，但可能完全没有在意过糖分和自己的病情也是相关联的。不少痛风/高尿酸朋友也知道果蔬是低嘌呤的食物，结果放手一吃水果，这不突然就诱发急性痛风，还不知道到底是为何，可能问题就出现在水果吃太多上。
不少研究发现，糖分的过多摄入对高尿酸或痛风同样有影响，尤其是“果糖”，果糖的摄入可能会增加合成嘌呤的底物，果糖进入人体细胞后，在代谢过程中会被磷酸化，这可能会导致细胞内部的能量代谢紊乱，例如磷酸化减弱，ATP消耗量增加，蛋白质结合障碍，从而AMP的产量增加；AMP脱氨酶会形成次黄嘌呤核苷酸（嘌呤合成的底物），嘌呤的最终代谢产物也就是尿酸，如果血液中尿酸增多，那么很可能会影响血尿酸的浓度。也就是说如果说高尿酸/痛风患者一次性摄入了过多果糖，那么同样可能会造成尿酸浓度的升高。
虽然这里提到的是果糖，但我们同样也应当注意最常见的糖分如蔗糖的摄入，蔗糖能够分解为1分子葡萄糖、1分子果糖，也就是说，如果糖分摄入的过多，也可能会引起果糖摄入过多。过量糖分的摄入同样可能会引起肥胖，过多的葡萄糖如果无法完全被细胞利用，则会暂时储存为糖元，糖元能在我们缺乏葡萄糖时再次分解为葡萄糖被利用，不过如果血液中葡萄糖含量持续较高的状态，那么糖元得不到利用，最终会运到肝脏中转化为脂肪。不少研究发现，肥胖、超重患者，或三高患者比普通人更容易诱发高尿酸血症，或者高尿酸血症有肥胖或伴随三高，也更容易爆发急性痛风。所以，对于高尿酸/痛风患者来说，日常控制糖分的摄入也是必要的。
一些日常食物需要重视，例如果汁饮料、甜饮料、冷饮，甜点，这些食物吃多了可能对高尿酸/痛风患者是不利的，另外更容易被忽略的是水果、蜂蜜，它们通常会被作为健康食物对待，而且很有可能过量食用，过多食用而摄入果糖过多的话很有可能会诱发痛风，不少朋友由于水果吃得过多而诱发了痛风。
到此，以上就是小编对于痛风最新科研成果的问题就介绍到这了，希望介绍关于痛风最新科研成果的2点解答对大家有用。
